克里斯是糖尿病领域的知名领导者, 肥胖与代谢研究, 他的职业生涯长达三十年. 已发表手稿180余篇, 并在包括哈佛医学院和华盛顿大学在内的顶级机构担任行业和学术领导职务. 克里斯也是芝加哥大学医学系的名誉教授.
克里斯的研究之旅始于1984年，当时他获得了伦敦大学生物化学博士学位. 后不久, 他在哈佛医学院乔斯林糖尿病中心和剑桥大学担任博士后研究员，很快就成为糖尿病研究领域的先驱, 随后，他在美国和英国一些最受尊敬的机构获得学术任命和行业职位.
克里斯的糖尿病研究主要集中在胰岛素产生和分泌的分子机制上, 以及控制胰腺β细胞生长和死亡的信号转导途径与糖尿病的发病机制有关. 他的工作为他赢得了无数的奖项和荣誉, 以及来自青少年糖尿病研究基金会等知名组织的研究资金, 美国糖尿病协会和美国国立卫生研究院. 他也是美国国立卫生内分泌研究所和CADO研究部的成员, 副主编 糖尿病, 美国糖尿病协会的期刊, 他是多家同行评议期刊的审稿人，并经常担任客座教授和讲师.
In 2015, Christopher加入澳门在线赌城娱乐，担任首席科学家, 负责开发和发展美国和英国的crvrm研究基地, 以及为整个crvrm治疗领域的产品开发目标和愿景做出贡献. 他的研究继续集中在1型和2型糖尿病的分子发病机制, as well as the regulation of biosynthesis 和 production of polypeptide hormones; signal transduction mechanisms for insulin sensitivity; 和 novel pharmacological biologic targets for the treatment of metabolic diseases.
2019年5月，克里斯被宣布为澳门在线赌城娱乐博士后项目的新主席. 他丰富的经验, 与学术界的紧密联系以及对生物医学教育的热情意味着他拥有继续建立这个行业领先项目的理想背景.
澳门在线赌城娱乐的博士后项目提供优秀的培训, 知识自由, 高影响力的出版机会, 和, 最终, 伟大科学事业的跳板. 澳门在线赌城娱乐的两个R&D组织(澳门第一赌城在线娱乐或肿瘤学), 辅以学术导师, 博士后在学术界和工业界的交汇处工作, 并从两个世界获得独特的经验组合.
我生长在一个艺术音乐的家庭, 是什么让我很早就懂得了创造力的本质. 科学需要原创思维和培养思想, 利用这种创造力是创新和重大发现的基础.
电流的作用
2019
剑桥大学
太平洋西北糖尿病研究所
芝加哥大学
学者
奖项及荣誉
奖
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奖
特色的出版物
新合成的胰岛素原/胰岛素和储存的胰岛素主要通过一个调节的, 而不是本构路径.
罗兹CJ，哈尔班宾夕法尼亚州. J细胞生物学. 1987; 105:145-153.
胞内Ca和pH通过两个位点特异性内肽酶控制胰腺ß-细胞中的胰岛素原裂解.
Davidson HW, 罗兹CJ, Hutton JC. Nature 1988; 333:93-96.
des的优先卵裂, 32胰岛素原, 胰岛素分泌颗粒ii型内多肽酶在完整胰岛素原上的作用:激素原加工的有利途径的含义.
罗兹CJ，林肯B & Shoelson年代. J. 医学杂志. 化学. 1992; 267: 22719-22727.
长期暴露于游离脂肪酸会通过增加基础胰岛素分泌来降低胰腺细胞胰岛素含量，而这并不能通过胰岛素原生物合成翻译的相应增加来补偿.
Bollheimer LC, Skelly RH, Chester MC, McGarry JD & 罗兹CJ. J. 中国. 投资. 1998; 101: 1094-1101.
胰腺β细胞β颗粒上激酶重链的Ca2+依赖性去磷酸化. 对调节β颗粒运输和胰岛素胞吐的影响.
Donelan MJ, Morfini G, Julyan R等. J 医学杂志 化学 2002; 277:24232-24242.
蛋白激酶B/Akt抑制脂肪酸诱导的胰腺β -细胞凋亡.
Wrede CE, Dickson LM, Lingohr MK, Briaud I, 罗兹CJ. J. 医学杂志. 化学. 2002; 277:49676-49684.
2型糖尿病——细胞生死攸关的问题?
2型糖尿病——细胞生死攸关的问题? 罗兹CJ. 科学2005,307:380-4.
胰岛素前原mRNA (ppIGE) 5'非翻译区中的顺式元件是胰岛素前原翻译的葡萄糖调节所必需的.
刘国强，Alarcón C, McCuaig JF, Shalev A, 罗兹CJ. 细胞金属底座. 2007 5: 221-227.
葡萄糖对大鼠原代胰岛ß-细胞中IRS-2表达的特异性调控.
Lingohr MK, Briaud I, Dickson LM等. 2006 J. 医学杂志. 化学. 281:15884-92
受调节的自噬控制分泌不足的胰腺内分泌ß-细胞中的激素含量.
马什BJ, Alarcón C, Soden C等. 摩尔. Endo. 2007 21: 2255-2269.
FoxO反馈控制胰腺ß-细胞中IRS-2基础表达不同于肝细胞.
孙永川，邓德泽，李建平等. 糖尿病2011,60:2883-2891.
原发性胰岛ß-细胞中通过Ca2+依赖性钙调磷酸酶/NFAT信号介导的胰岛素受体底物-2表达的特异性葡萄糖诱导控制.
Demozay D, Tsunekawa S, Shah R, 罗兹CJ. 糖尿病. 2011 60: 2892-2902.
胰岛素对ß-细胞的直接自分泌作用:有生理意义吗?
罗兹CJ, White, MF, Leahy, J, Kahn SE. 2013 .中国糖尿病杂志(英文版).
肥胖的胰腺细胞适应性可塑性增加胰岛素的产生，但对分泌功能产生不利影响.
Alarcón C, Bol和 B, Uchizono Y等. 中国糖尿病杂志2016 (6):438-50.
脑到胰岛的地图揭示了不同下丘脑区域对葡萄糖的不同调节.
罗萨里奥W，辛格I, Wautlet A等. 2016年糖尿病. 65(9):2711-23
抑制小肠上部mTOR通过抑制葡萄糖生成来降低血浆葡萄糖水平.
李建军，李建军，李建军，等. 2019年Nat. 通讯. 10: 714
在肥胖2型糖尿病的极端模型中，胰腺β细胞休息补充胰岛素分泌能力并减轻糖尿病.
李建军，李建军，李建军，等. 2019年糖尿病. 68:131-140.
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